Oxidativer und Nitrosativer Stress

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Nitrosativ induzierte Mitochondrien-Funktionsstörungen können angeboren oder erworben sein. Auslösende Ursachen sind:

  • Xenobiotikaexpositionen wie Lösemittel, Halogenkohlenwasserstoffe, Biozide, Pestizide, Schwermetalle, nitrose Gase, nitratreiche Nahrungsmittel
  • NO-induzierende Medikamente wie Langzeitnitrate, Antihypertonika, Beta-Blocker, Cholesterinsynthesehemmer, Fibrate, orale Antidiabetika, Potenzmittel, Antiarrhythmika, indirekt auch ASS, Protonenpumpenhemmer, NSAR und Analgetika
  • Mitochondrienschädigende Antibiotika
  • chronischer Psychostress
  • massive Infektionen, Impfungen
  • posttraumatische Genickgelenksschädigungen

gerade Letzteren messen Kuklinski & Co eine große Bedeutung als Träger und Promotor für neurologische Erkrankungen zu, da

  1. rezidivierende Hypoxien des Hirns stets zu einer mitochondrialen NO-Synthese führen. Es unterscheidet sich von nNO, eNO und iNO und wirkt physiologischerweise neuroprotektiv durch Senkung der neuronalen Stoffwechselaktivität. Bei chronischer NO-Erhöhung induziert es die mt-Cytochrom-C-Freisetzung und damit die Apoptose. Der neuroyale ATP-Mangel aktiviert den Glutamatrezeptor, der intrazelluläre Ca++-Influx steigt, die NO-Synthese und die Superoxidbildung werden zusätzlich aktiviert.
  2. in der Reperfusionsphase Superoxid O2 – freigesetzt wird (Xanthinoxidasewirkung)
  3. NO und O2- bilden das neurologische Peroxinitrit (ONOO-). Es wirkt zwar als Scavenger gegen Superoxid, oxidiert aber irreversibel Transitionsmetalle, hemmt irreversibel Mitochondriale Enzyme und oxidiert zahlreiche Metabolite wie Cholesterin, Vitamin C, Harnsäure, Coenzym Q10, SH-haltige Enzyme, Polyenfettsäuren und Metabolite, u.a. auch alpha-Liponsäure. Es schädigt früh Axone und hemmt die Signalübertragung der Neurotransmitter.
  4. Über Nitrosothiole verbreitet sich NO im Organismus, entfaltet seine Systemische Wirkung und induziert Entzündungen über NFKB-Aktivierung und verstärkte Freisetzung von Entzündungszytokinen wie iFgamma, TNFalpha, IL6, ILL8 und Il-1 beta, Entzündungszellen wiederum sezernieren NO, H2O2, Hypochlorsäure und Superoxid.

Ein verhängnisvoller Kreislauf wird aufgeschaukelt, der NO-ONOO-Zyklus nach Fall.

Die epidemiologisch gravierende Bedeutung des instabilen Genickgelenkes wurde bis heute nicht erkannt. Das Fachgebiet Orthopädie beharrt auf dem Dogma der Ausheilung nach erfolgtem Trauma. Das Fachgebiet Neurologie kennt bis heute die Diagnose eines cervico-encephalen Syndroms nicht.

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